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左心室肥大成因容易導致心肌梗塞心電圖

左心室肥大其實成因非常的複雜，所以會造成身體的影響也非常的複雜。基本上，左心室主要打出去的血就是掌握全身的血液，如果動脈狹窄，或者是身體血管壓力很高，這個時候就會導致左心室的肥大。至於為什麼會有這個情形？通常是抽煙導致的。抽煙、肥胖都會造成這些問題，其次就是缺乏運動而導致血液循環不佳，這個左心室都會造成傷害。再來一種就是身體的一些藥物使用，還有就是血糖控制不佳，或者是高血壓都會造成左心室的肥大。另外一種情形就不是因為血壓過大而造成的，相反的是心臟本身造成的，這是心肌的肌肉病變問題，如果是這個，你必須要看看心臟科，別無他法，治療上也沒什麼好方法。再來就是你要去想一想為什麼會肥大？肥大的理由當然是打不出去的結果，會不會是因為血流的部分有了問題，腎臟所帶來的血液收縮太強，這個血壓一定要控制好。再來，心臟肥大的時，結果通常造成瓣膜閉鎖不全，這個時候會導致整個心臟裡面血管的逆流，這個時候血液會出問題。其次是心臟肥大的時候，它導致心臟的血液自我循環不佳，容易導致心肌梗塞，這些都要特別注意。治療方式很簡單，不抽煙、不喝酒，正常飲食習慣，降低血壓，大致上就這樣。提问者采纳 2007-02-11
心脏肥大分 運动性肥大 和 病理性肥大,

  運动与心脏肥大主要是长期从事等长性或力量性为主的项目的运动员，心脏形态的变化主要表现为心室后壁和室间隔肥厚。在举重、摔跤、柔道、投掷、技巧等项目中，运动员心脏室壁厚度／左室内径的比值高于一般人和其它项目運动员。
  心肌肥厚包括心肌纤维肥大、增生。现有的资料业已证明，心脏后负荷的增加是引起室壁增厚的主要原因。后负荷表现为心脏射血的阻抗，主要取决于外周阻力和舒张末压。据研究，心脏后负荷的刺激对心肌细胞的合成代谢要比前负荷明显，心肌细胞由于受到后负荷的刺激，细胞核内DNA含量增加，RNA／DNA比值增大，蛋白质合成增加、线粒体体积变大。由于成年人心肌细胞已丧失有丝分裂能力，所以细胞数量不增，但每个细胞中的肌节中的肌节数目增加。结果细胞变粗、变长、发生心肌肥大。但后负荷增加时为什么心肌蛋白质合成增加则还不清楚。有人提出，可能因负荷过重造成心肌暂时性ATP下降，ADP和Pi增多，从而激发心肌线粒体代谢增强，诱发心肌肥大。动物实验表明，心脏负荷增加，首先引起心肌细胞内核糖核酸（mRNA）合成增加，蛋白质合成增加，这为心肌肥厚提供了物质基础。心脏的负荷增加又使心肌纤维的能量消耗增加，需氧量增加。而缺氧又成为刺激心肌结缔组织增生的重要因素。所以可以说心肌肥厚是心脏力学的改变而引起的一系列生理生化的的适应性反应。
据认为，力量性运动或静力性工作对心脏的影响表现为心内压负荷的增加。运动时血压升高主要是由于射血阻力增加所引起。因在力量性、静力性运动中，運动员常伴有憋气，造成肺内压增高，并挤压腔静脉，使回心血量减少。与此同时，胸内压上升也造成对心脏的压迫（例如有资料表明，举重时肺内压可高达200一220mmHg），加上外周阻力，共同形成对心脏射血的阻抗，使心脏收缩时后负荷增加。从事举重、投掷、撑杆跳、柔道、技巧、体操、武术、跳水等项目的运动员，由于运动持续时间较短、强度较大、动作难度高、爆发性强，在完成动作的过程中多伴有憋气或屏气。例如投掷等项目，无论是做助跑，或背、侧向滑步，旋转步等，以及投掷物最后出手用力时，都伴有憋气动作。举重项目用力前的憋气动作更为明显。摔跤、柔道、角力、射箭、跳水等项目亦有持续的静力性用力和快速的爆发性用力，也需利用憋气完成动作。技巧、体操、武术等项目中的许多支撑平衡、悬垂、倒立等动作，也是静力性较多。在静力性支撑或静力性用力时，为了固定胸廓，便于用力，也多伴有憋气和闭气过程。憋气可反射性地增加肌肉收缩力，有利于动作的完成。但憋气将使肺内压、胸内压增高，造成对心脏射血的阻力，增加心脏的后负荷。另外，静力性工作时，肌肉处于持续紧张的收缩状态，持续压迫毛细血管及小动脉、小静脉，部分地阻断这些部位的血流，使外周阻力增大。这一方面增加了心脏后负荷，另一方面也使回心血量受到限制。所有这些因素都可能使心脏后负荷增加，造成心脏射血的阻抗。而后负荷与心肌纤维缩短程度呈反比关系。心脏以增加心肌收缩力的方式维持高水平的每搏输出量。长期从事此运动者，心脏经常承受后负荷刺激，出现心肌纤维增粗的适应性变化而使室壁增厚，心脏逐渐肥大。
另外由于上述项目的动作特点，运动员在持续短促的高功率运动中，动脉血压常呈间断性增高。这也使心壁负担加大，故而引起室壁增厚的适应性变化。如前所述，室壁增厚与心腔内压变化是相适应的。当室壁增厚不伴有心腔扩大时，它有利于克服运动时增加了的后负荷。所以心脏肥大的室壁增厚不伴有心腔内径的增大，乃是对于运动条件下心脏机能变化的适应性反应
提問: 左心房肥大(心肌病)+治療+康復
●患者性別：男
●患者年齡：50歲
●詳細病情及咨詢目的：今年10月份心電圖T波倒置;B超心尖肥大15mm，主動脈瓣鈣化。心理緊張時感覺疲勞，天氣變冷時左胸部疼，有時脈跳超過90次時感覺渾身沒勁，已多年。咨詢中西醫治療方法、康復方法、生活中注意事項及此病預后。
●病史：心電圖T波倒置1981年無意中查出，以后歷年體檢均如此。本人無癥狀。
●以往的診斷和治療經過及效果：曾在阜外醫院做過運動后心電圖，T波倒置減輕。當時診斷為先天性T波倒置，沒做過治療。
●其它：本人弟弟心電圖T波也倒置。

医师解答: 控制心率、血壓，不需特殊治療T波形態和方向性改變

⑴心內膜下心肌缺血—T波高聳而對稱運動引起急性冠狀動脈機能不全后，可使心內膜下缺血，T波向量向著V4、V5導聯（背向心內膜面），因此這些導聯及鄰近導聯中T波增高、對稱及呈箭頭樣改變。此類改變常伴有心內膜下損傷的ST段下降，Q—Tc縮短。此時T波振幅增加，10％的冠心病患者可超過0.5mV或平靜時幅度的3倍。

⑵心外膜缺血—T波倒置心外膜下缺血時T波向量背離心外膜面，背向V4、V5導聯，這些導聯及其鄰近導聯出現T波倒置，呈雙支對稱及箭頭樣改變。T波倒置可以單獨出現，或者與ST段及U波異常同時出現。即當同一導聯（V4、V5）中，如果ST段下降和T波的對稱性倒置同時存在，說明既有心內膜下損傷又有心外膜下缺血。V5導聯的T波倒置常常出現較晚，一般在運動試驗完畢后幾分鐘出現，并且持續時間較長，有時長達40分鐘且伴有Q—Tc延長。單獨的T波倒置出現在下列情況時常提示冠狀動脈機能不全：

①倒置T波呈明顯箭頭狀、對稱，并且ST段停留在等電位線上較長時間（＞0.12秒）;

②Q—T間期延長;

③運動后T波倒置的程度大于立位及安靜時過度通氣30秒的心電圖記錄;

④運動后T波倒置伴有相對緩慢的心率;

⑤在Ⅰ導聯發生T波倒置（說明QRS—T夾角增大），當倒置的T波伴有ST段下降時，這種倒置T波常常出現較晚，即T波倒置發生于ST段下降之后，即運動后ST段下降已經消失或正在消失之時，T波倒置才出現。

⑶生理性T波倒置 T波倒置有時是運動引起的正常生理反應，其特點是：

①T波為不對稱的箭頭樣改變;

②無Q—T間期延長;

③ST段停留在基線上的時間不長;

④T波倒置的深度＜0.2mV。

生理性T波倒置見于以下因素：

①通氣過度;

②交感神經張力增加;

③心動過速對心肌的影響;

④正常寬大的QRS—T夾角更加增寬，此時心電圖有以下特征：平靜心電圖為較高的R波伴有較低的T波;運動時T波更低或倒置，尤其心動過速時;口服鉀鹽可以預防發生;多見于瘦長無力型體型.心得安試驗可以幫助鑒別.。