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體重正常罹糖尿病 T淋巴細胞酵素蛋白激酶「ＭＡＰ４Ｋ４」找到原因了聯合新聞網作者： 記者吳佳珍╱台北報導  2014年10月9日
不吃高油、高脂、高糖，三餐正常，也可能得糖尿病。國家衛生研究院發表最新研究，發現成人第二型糖尿病的致病機轉與免疫反應密切相關，證實部分糖尿病是免疫系統失調所致。
該研究發表於最新一期的「自然通訊（Nature Communications）」期刊，國衛院免疫醫學研究中心研究員莊懷佳表示，研究團隊進行免疫細胞Ｔ淋巴球實驗時，意外發現原本應扮演防禦角色的Ｔ淋巴細胞，若失去調控酵素蛋白激 「ＭＡＰ４Ｋ４」，將過度活化並分泌大量發炎性細胞激素，刺激脂肪組織，抑制胰島素訊息傳遞，造成血糖持續上升而出現糖尿病，甚至導致全身性多重器官發炎。
莊懷佳說，該研究首度發現發炎性Ｔ淋巴細胞活化與脂肪細胞的相互調控作用，可能導致第二型糖尿病，也就是說，過去認為肥胖、喜食高油脂食物的人才會得糖尿病，但其實飲食正常、體重在適當範圍的民眾，也可能因免疫系統失調，有罹患糖尿病的風險。
三軍總醫院內分泌及新陳代謝科主任洪乙仁說，國內第二型糖尿病盛行率約百分之七至八，推估約有一百六十萬人。其中六至七成患者體重超標，但有三至四成患者體重正常。
洪乙仁說，對於體重正常卻患糖尿病的原因，一般認為和基因相關，但詳細機轉仍不清楚，期待研究成果能協助臨床治療。
彰化基督教醫院內分泌新陳代謝科主任謝明家指出，第二型糖尿病的致病機轉複雜，當患者得到糖尿病時，至少有八個以上的部位出現機轉異常，尤其是慢性發炎，如Ｔ淋巴細胞，容易造成血糖異常，影響胰島素分泌，進一步誘發糖尿病。
莊懷佳表示，現正進行人體採樣，若確認「ＭＡＰ４Ｋ４」的表現量與糖尿病密切相關，未來可納入健檢項目，若指數出現變化，可作為糖尿病警訊。

成人型糖尿病與免疫反應相關國家衛生研究院找到成因新頭殼newtalk2014.10.08 作者周佑政/綜合報導
沒有過胖、也少吃高脂肪飲食，仍有可能罹患糖尿病！國家衛生研究院今（8）日發表研究成果指出，正常飲食下所產生「第二型」（成人型）糖尿病，與「免疫反應」異常密切相關；這項新發現，一改過去著重巨噬細胞或高脂飲食習慣導致糖尿病的觀念。
國衛院表示，研究團隊歷時4年研究後首度發現，發炎性T淋巴細胞活化與脂肪細胞之間相互調控的作用，是正常飲食下發生第二型糖尿病的致病機轉，並據此開創以調控免疫系統的發炎反應，作為治療糖尿病的新方向。
研究團隊指出，免疫系統可清除或消滅體內產生的癌細胞及病原體，但若扮演防禦角色的T淋巴細胞，失去調控酵素蛋白激酶MAP4K4的功能，將因過度活化而分泌大量發炎性細胞激素，進而抑制脂肪細胞中胰島素的訊息傳遞，導致血糖無法維持恆定，血糖如果持續上升將產生糖尿病。
這項發現經由動物實驗證實，研究團隊培育剔除T淋巴細胞酵素蛋白激酶MAP4K4的小鼠，「形同讓小鼠的T淋巴細胞活化喪失踩剎車的能力」，結果發現，基因剔除小鼠自發性產生第二型糖尿病及全身性發炎的病癥；實驗小鼠另出現關節炎、心臟病、腎臟病、白內障，及傷口癒合不良的情況，也與糖尿病病患的臨床病癥相似。
研究團隊進一步指出，持續而活躍發炎的免疫反應與第二型糖尿病、心血管疾病、腎病變等都有關連，因此，適當調控免疫反應，將成為預防或治療疾病的新策略。
國衛院表示，目前正與台中榮民總醫院的研究團隊合作，酵素蛋白激酶MAP4K4可望成為第二型糖尿病的治療標靶；這項首度發現的研究成果備受重視，近期也發表於國際頂尖期刊「自然通訊」（Nature Communications）

正常吃也患糖尿病因免疫失調華人健康網作者： 記者駱慧雯／台北報導  2014年10月8日
體型不胖、飲食正常也可能罹患第二型糖尿病，國衛院研究發現是人體缺乏酵素蛋白激酶MAP4K4所致。糖尿病不是胖子或高脂飲食的專利，正常飲食也可能罹患糖尿病！國家衛生研究院發現，正常飲食罹患第二型糖尿病的原因可能是免疫失調所致，因缺乏酵素蛋白激酶MAP4K4，過度活化T淋巴細胞，分泌發炎性細胞激素和刺激脂肪組織，阻礙胰島素的傳遞而導致血糖上升。
過去有關糖尿病的研究，多著重於巨噬細胞或高脂飲食的致病機轉，但最近的國際期刊《自然通訊》（Nature Communications）提到，國內國衛院研究團隊歷時4年的研究發現，發炎性T淋巴細胞活化與脂肪細胞之相互調控的作用，為正常飲食下發生第二型糖尿病之致病機轉。
T淋巴細胞太活躍　MAP4K4缺乏是關鍵
研究團隊解釋，免疫系統原本可清除或消滅體內產生的癌細胞、有害之外來物質以及病原體。而原本應扮演防禦角色的T淋巴細胞，若失去調控它的酵素蛋白激酶MAP4K4，將過度活化而分泌大量發炎性細胞激素，進而刺激脂肪組織，從而抑制了脂肪細胞中胰島素之訊息傳遞，會造成血糖持續上升而產生糖尿病，甚至導致全身性多重器官發炎的現象。
酵素蛋白激酶MAP4K4，又稱HGK，是負責調控發炎性T淋巴細胞活化的關鍵分子，研究團隊在實驗動物中心培育剔除T淋巴細胞酵素蛋白激酶MAP4K4的基因剔除小鼠，使其T淋巴細胞活化喪失踩剎車的能力，再以正常飲食飼養，結果發現實驗鼠的T淋巴細胞會慢性過度活化，並分泌大量發炎性細胞激素IL-6。