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  頭部外傷  台北榮總 /陳敏雄    

前言 頭部外傷顧名思義是頭部受到外力直接或間接作用所造成的一種傷害，可從頭皮撕裂傷到顱骨骨折、顱內出血、腦挫傷等。近年來由於台灣交通發達，機汽車交通工具劇增，及騎乘機車人口大幅成長，導致車禍事件急劇增加。根據行政院衛生署之統計，意外事件目前居國內十大死因之第三位，而車禍所造成的頭部傷害是導致意外傷害死亡居高不下之主因。根據衛生署報告，民國79年全年因意外傷害死亡為一萬三千人，平均每十萬人口有63人因意外傷害而死亡，是同期英國、日本及新加坡等國之3 倍，而車禍死亡者為七千二百人，平均每十萬人口有35人死亡是美國之二倍。根據警政署統計，配戴安全帽可將頭部外傷的發生機率降低三倍，死亡率降低八倍，最重要的是死亡率可大幅降低八倍之多，在如此強烈的對照之下，政府乃決定自86年4月1日起強制實施騎乘機車須配戴安全帽之規定，以保障國人生命安全。根據筆者臨床經驗，嚴重頭部外傷導致死亡及傷殘比率極高，不僅對病患是一種肉體的折磨，對家屬而言更是一種永無止境的夢魘，因此，惟有行車時嚴密安全之防護，才是降低頭部外傷機率的正本清源之道。

 台灣頭部外傷流行病學研究 以台北市為例，在1987年7月1日至1988年6月30日間，頭部外傷發生率是180/100,000；其中男性為246/100,000，而女性為111/100,000。男女發生率之比為2.22:1。頭部外傷發生率在所有年齡層中，男性均比女性高，男性在70歲以上及20-29歲之年齡層的發生率較高。頭部外傷死亡率為23/100,000，男性為34/100,000，女性為12/100,000，病例致死率(case fatality ratio)為12.9%。就受傷原因分析，68.3%的頭部外傷是由交通意外引起的，其中59.7%涉及機車的使用，其次是跌落(22.0%)。(李、施、邱，民81年)
鄉村地區以花蓮為研究對象，在同時間內頭部外傷發生率是333/100,000；男性為450/100,000，女性為194/100,000，男比女為2.32:1。年齡層分佈與台北市大致相同。頭部外傷死亡率為89/100,000；男性為127/100,000，女性為44/100,000。形成原因分析，81.6%是由交通意外引起的，有70.9%涉及機車的使用，其次是跌落(14.1%)。(洪、邱、蔡，民80年)

頭部外傷之處理原則 早在1978年間Graham等人(Macpherson,Graham,1978)便提出頭部外傷病人常因休克及缺氧而造成腦部"二次傷害"之理論。在151例嚴重頭部外傷病例解剖中發現有92%的病例有缺血性之腦傷害，在隨後的112位接受過積極治療而不幸死亡的病例解剖中發現有88 患者有缺血性病變。
另外在此同時我們對於同樣是頭部外傷後所產生之症狀如"清醒後隨即不省人事"或是"談話後暴猝"等情形也有較深入的了解。上述之病例其原發性腦部傷害應不致太嚴重，其致死原因乃是"可避免因子"(avoidable factor)所導致的；如腦內出血、腦水腫合併腦壓增高、抽搐及感染等。
根據研究(Shimura 1988)顯示：原發性腦部創傷之機轉應為神經軸突末端在經外力牽扯而斷裂後會造成廣泛之軸突傷害，幾個小時之後便會在軸突末端形成一回縮球體(retraction ball)。根據動物實驗大腦在液體中受到敲擊後腦內實質細胞所賴以維生之血管便擴張之模型顯示：對於處在收縮期之血管，即使立即給予一劑血管擴張轉化劑一乙醯膽鹼，此時小於100um以上之血管仍需四小時以上才能擴張而較大之血管更需要12小時以上。
暫時性腦缺血所導致之神經元細胞死亡時間通常發生在24小時以後。然而此種傷害在實驗裡可藉著抑制蛋白質合成，或是腦室注入神經生長因子來降低。Jenkins等人認為合併有頭部外傷及暫時性腦缺血所帶來之傷害絕對大於兩者相加之結果。在老鼠的液體內腦部傷害敲擊實驗中顯示，在腦缺氧六分鐘並觀察一小時後之結果發現海馬迴有大量之腦細胞壞死。然而若在實驗前給予乙醯膽鹼之拮抗劑及NMDA接受器之拮抗劑可有效降低腦細胞之壞死情形。
上述實驗不但證實了續發性腦部傷害機轉之重要性，更揭櫫了早期防治早期治療觀念一神經元細胞死亡前之顳窗期(temporal window)之重要意義！
事實上不論是原發或續發之腦部外傷，皆導因於全身性之問題如：動脈性低血壓、低血氧症、高二氧化碳血症、高體溫症以及低血鈉症等，以上皆可導致大腦缺血、缺氧及腦水腫等情形。多篇論文曾探討過病患在送醫急救前便已出現上述導因之發生率等問題，但可惜的是能用於佐證其發生頻率之資料並不多。其中提到在急診室中因使用巴必妥酸鹽治療患者，結果導致醫源性動脈低血壓之例子比預期的還要多。到目前為止尚不敢肯定嚴重腦外傷之病患其理想腦內灌流壓之數值，因為嚴重頭部外傷之病人其腦內血流灌流壓閾值尚未被精確認定之故。有些文章曾提及嚴重頭部外傷病患其腦血管阻力有明顯增加情形，因此大腦血流灌流壓閾值適度的調高以供給更多之腦血流量可以滿足大腦基本能量之需求。
由於大腦缺血會迅速導致大腦功能失調，終致不可逆性之神經元細胞損傷，以及嚴重腦內損傷後神經方面之後遺症是如此可怕，因此對於頭部外傷之早期治療----避免續發性傷害之危險因子，便顯得極其重要。目前有些現象已漸被揚棄；例如，只是為了[觀察]就將病人從急診收入院，而不做積極之處理 消極之期待終必導致慘痛之後果！然而對於危險因子之認知與量化必須建立在一致而且明確之分類上，針對病患之受傷程度及預後做一公正而客觀之判斷。而這些原則可做為頭部外傷之評估，術前之處理、以及術後之照護與治療之指引。

. 頭部外傷臨床評估
當病人呈現昏迷並有多發性外傷時，需要給予密切照顧。醫生必須了解臨床上評估與處置的優先順序(圖一)。一旦懷疑有顱內血腫時，電腦斷層(CT)是最基本的，特別是在臨床病徵未出現前，或因治療腹部急症或四肢傷害全身麻醉時，CT有很大的助益。儘管如此，臨床上若出現血壓難以維持時，緊急剖腹探查或開胸手術仍優先於各種檢查。

 病史
病史 一旦意外發生時，有些病人可以描述意外發生時前後情況，但大部份醫生須靠目擊者來了解當時狀況。了解要點有：(１)昏迷多久：昏迷時間長短和瀰漫性腦受傷嚴重程度有直接關連，可以從幾秒到幾星期。(２)外傷後失去記憶：外傷後失去記憶亦可反應出腦傷害的程度，失去記憶(amnesia)時段是指受傷後的某一段時間而言。對於受傷前時段的失去記憶，稱之溯前性失去記憶症，較無臨床價值，與腦傷害程度無關，並且可隨著時間而漸恢復。(３)受傷原因和受傷環境：病人可能由於本身腦病變，如癲癇或蛛網膜下腔出血造成虛脫或昏迷而引致車禍。故車禍現場的了解亦很重要。(４)頭疼、嘔吐：這些是頭部外傷後最常見的症狀，假如持續不停，顱內出血的可能性必須考慮。

 
. 臨床檢查

外傷的情況 頭部出現撕裂、瘀血，足以証明有頭部外傷，但外傷性顱內出血可能發生於頭部外表沒有傷痕的病人。醫師可以用戴手套的手指，伸進撕裂的頭皮內探測是否有凹陷性骨折(depressed fracture)。假如額頭有撕裂或瘀血，要考慮是否有合併頸脊椎外傷。
顱底骨折
有時顱底骨折以常規顱骨X光檢查不一定會發現。但一旦有顱底骨折時就有潛在感染腦膜炎的危險性。
(1)前顱底窩骨折：腦脊髓液鼻漏(CSF rhinorrhea)，若鼻孔分泌物含葡萄糖，則為腦脊髓液而非鼻黏液。兩側眼眶周圍瘀血，狀如熊貓或浣熊(panda or raccoon)稱之浣熊眼徵象(raccoon eye sign)。眼結膜下出血表示眼窩內有出血。
(2)顳骨岩部骨折：主要病徵有Battle氏徵象(Battle's sign)，即在耳後乳突(mastoid)有皮下瘀血。嚴重時會有腦脊髓液或血液從耳道流出。若病人有顱底骨折的病徵，則需給予預防性抗生素治療，至少服藥七天；若有腦脊髓液漏，則需治療到停止液漏後七天才可停藥。
意識狀態之判定(assessment of conscious level)
意識狀態可簡單分為意識清醒、嗜睡、木僵(stupor)、半昏迷、昏迷等情況。在觀察病人意識狀態時，應記錄頭部外傷後意識隨時間演變之情況。意識的改變是決定治療方針最重要的指標。譬如病人受傷後有一段清醒期(lucid interval)，以後意識才變壞；此常表示有血腫壓迫腦組織，需立即手術取出血腫。又若受傷後立即昏迷且無改善，常表示有嚴重腦挫傷的現象，這種情況下手術的結果常不如前者好。
用Glasgow昏迷指數表(Glasgow coma scale)可較精確地判定意識狀態。根據Glasgow昏迷指數表(表1)，把有關評估意識的三項檢查(即睜眼狀態、運動反應及言語能力)，依病人的臨床反應而給予評分。例如在「運動反應」檢查時，若能照命令動作可得６分；若刺激肢體時只有屈曲動作只得３分。三項檢查總分為１５分，最低為３分。若成人的意識狀態小於８分，或小孩小於６分者，均視為嚴重的頭部外傷，其預後較差。
　　　表1.Glasgow昏迷度表
睜眼狀態        運動反應　       言語能力
自動睜眼　　　4
聲音刺激睜眼　3
疼痛刺激睜眼　2
不睜眼　　　　1
照命令動作　6
有目的動作　5
退縮動作　　4
屈曲動作　　3
伸僵動作　　2
無動作　　　1
正確應對      5
答案不確實 　　4
答非所問　　　 3
僅能發出聲音　 2
不能言語　　 　1

4.瞳孔反應 照光反射試驗是檢查第Ⅱ對顱神經(視神經)和第Ⅲ對顱神經(動眼神經)。在頭部外傷後視神經有無損傷是病歷記載的重點，因頭部外傷常會造成永久性的視功能障礙。有詳實病歷記載，可為日後病情參考與佐証。另一個重點是測試動眼神經，一旦顱內有擴張的病灶，動眼神經的功能是很有用的指標。大腦顳葉脫出會直接壓迫動眼神經，而造成同側瞳孔放大或者對光反應障礙。這種瞳孔放大與顱內擴張病灶同一側，是一種很重要的定位病徵，在臨床上有很重大的意義。

5.肢體無力 可用疼痛刺激的方法測試肢體是否癱瘓，半側全癱或輕癱常發生在病灶的對側，但也可能發生在病灶的同側。若發生在同側時，是因腦壓改變造成位移，而使對側大腦腳受小腦天幕邊緣壓迫造成，稱為Kernohan氏現象(Kernohan's phenomenon)。所以肢體無力可作為病灶位置的參考，但沒有瞳孔放大來得準確。

6.眼球運轉 頭部受傷後出現不正常的眼球運動，在治療上僅有少許價值，但在評估病人的預後方面則有很大的參考價值。眼球運動可以是自發性(如旋轉頭時眼球反射運動)，或是反射性的(如溫度對外耳道刺激造成眼球運動)。
自發性眼球運轉與病變關係如下：

(1)額葉病變時，眼球共軛偏斜至病灶同側；在橋腦病變時，眼球偏斜至病灶對側。

(2)兩眼向下，即兩眼不能同時上看時，表示中腦附近病變。

(3)兩眼不對稱之偏斜(skew deviation)，表示橋腦或小腦病變。
反射性眼球運動為正常腦幹反射，昏迷患者若不出現此反射，即表示腦幹有病變。

如(1)角膜反射：由第Ⅴ顱神經傳入，第Ⅶ顱神經傳出，整個反射徑路在橋腦。(2)睫脊反射(ciliospinal reflex)：當臉頸或上胸部給予疼痛刺激時，瞳孔會暫時擴大。此種反射如保存，表示腦幹之交感神經路徑尚完好；若反射消失則表腦幹病變。(3)眼前庭反射(oculovestibular reflex)：以30℃之冷水灌入正常人外耳道會誘發眼震。在昏迷病患，若測試時眼球可往受刺激之一方移動，表示腦幹功能尚好。反之若眼球沒有移動，表示此反射消失，腦幹功能損壞。(4)眼頭反射(oculocephalic reflex)：將病人頭部向一側快速轉動時，其兩眼會向對側轉動，又稱洋娃娃眼動現象(doll's eye phenomenon)。腦幹嚴重損傷時，此種反射會消失。

6.生命徵象 在本世紀初，著名的神經外科醫師Harvy Cushing觀察到，一旦腦壓增加時血壓會變高而脈搏漸慢，及不正常的呼吸型態。過去一直強調，這種現象若是發生在頭部外傷病人，則表示腦壓增高將導致腦脫出。現在我們了解，腦壓增加時這些現象並不一定出現，即使出現，也在意識狀態變壞之後，所以頭部外傷要優先觀察意識狀態。

7.生命徵象 在本世紀初，著名的神經外科醫師Harvy Cushing觀察到，一旦腦壓增加時血壓會變高而脈搏漸慢，及不正常的呼吸型態。過去一直強調，這種現象若是發生在頭部外傷病人，則表示腦壓增高將導致腦脫出。現在我們了解，腦壓增加時這些現象並不一定出現，即使出現，也在意識狀態變壞之後，所以頭部外傷要優先觀察意識狀態。

8.顱神經病灶 顱底骨折或顱外受傷會造成顱神經傷害。這種病變必需詳實記載，但除了第Ⅲ對顱神經外，對於頭部外傷的治療並無立即的幫助，何況當病人昏迷時，顱神經檢查很困難。
總之，臨床評估雖無法百分之百的判定顱內血腫之正確位置與型態，但卻提供判定病人是否須要再做進一步檢查的寶貴資料，和將來病情變化時作為比較參考的基本資料。

. 頭部外傷之進一步檢查及處理
放射線檢查
目前神經放射線學甚為進步，很多新的診斷工具，如電腦斷層(CT)和磁振造影(MRI)都已廣泛應用。尤其CT的應用，使頭部外傷的診斷獲得革命性的進步。各種急性期的顱內血腫及腦挫傷、腦水腫都可在CT影像下顯示清楚。目前的頭部外傷病患，除了給予顱骨X光照像外，對於意識不清、有神經功能障礙，及懷疑有顱內血腫的病例，應儘快安排CT檢查。
顱骨X光照像時機：(1)病人受檢時意識有障礙，或病人受傷後曾有過昏迷的病史。(2)有局部神經功能障礙。(3)有腦脊髓液鼻漏或耳漏(CSF rhinorrhea or otorrhea)。(4)懷疑有穿刺性外傷。(5)有明顯的頭皮瘀血或腫脹。

 . 住院觀察時機
病人有較高機率發生續發性合併症(如顱內血腫)時，須入院觀察治療。
這些情況包括：(1)意識變差。(2)有局部神經功能障礙。(3)顱骨(顱頂或顱底)骨折。(4)有短暫意識昏迷，或外傷後失去記憶，且家中無人可觀察病況。總之，有任何存疑時即需入院觀察。

 需照會神經外科／CT檢查
有下列狀況時要馬上行動：(1)顱骨骨折且意識變差，或癲癇發作，或局部神經功能障礙。(2)昏迷，不管有否顱骨骨折，當病人無法照指令動作，無法睜眼，無法言語時。(3)意識狀態變差。而有下列狀況時仍須作CT或照會神經外科：(1)持續性迷糊，或有局部神經功能缺損達８小時以上。(2)凹陷性顱頂骨骨折。(3)持續性腦脊髓液滲漏達７天以上。

 需轉到神經外科治療
在轉到神經外科治療前，必先做好病人外傷急救的處置，且病人生命徵象要能維持穩定。假如病人意識狀態一直變壞，可以用靜脈輸液的方式給予病人20％ mannitol 100㏄，暫時使腦壓下降來爭取時間，稱之為〝買時間〞。
當懷疑頭部外傷病人是否有合併顱內出血時，頭部CT檢查是最有效的利器。在某些情況，沒有CT設備時，腦部血管攝影可以發現血管位移而指示血腫的位置，若連腦部血管攝影設備都沒有時，緊急的頭部外傷病患可用「鑽孔探查法」(exploratory burr hole or trephination)，來探查有無顱內血腫，兼有診斷治療價值。此法是在頭部消毒後，依次在顳部、額部、枕部及頂部打洞探查有無血腫，找到血腫後再擴大傷口以進行手術取出血腫。在設備不完善，又無法後送，為了搶救病人生命時，可用此法。

頭部外傷之治療
頭部外傷治療的目的在避免續發性腦傷害，續發性腦傷害大多來自於顱內血腫、腦缺血、顱內壓增加、腦脫出和腦感染等，以下為其治療要點：

. 保持呼吸道通暢
對腦部受傷的急診病患，第一要注意的是保持呼吸道通暢。對昏迷的病患，需放置氣管內插管；若病人可能長期昏迷，於一、二週後再施行氣管切開術。
嚴密觀察
每一位頭部外傷的病患，均需有人在旁嚴密觀察，即使病患在受傷時意識清醒，仍可能數小時或數天後變壞。一般至少需觀察三天，每隔一小時記錄其意識狀況及瞳孔反應，若三天後仍維持清醒，顱內出血的可能性即大為降低。昏迷的病人更需隨時注意，一有惡化之徵兆，即需及早做適當的處理，不可延誤。在觀察期中，不要任意使用安眠藥或鎮靜劑。
維持水份平衡及適當營養
頭部外傷昏迷或在觀察中之病人，靜脈注射水份應特別小心，過量的水份會增加腦水腫。受傷後24小時內，除了合併休克的病人外，輕度脫水並無大礙。原則上應給予每日基本需要量，24小時內以供給1500cc為宜，並且補充100mEg/L的氯化鈉。因此，用0.45％或0.33％生理食鹽水及5％葡萄糖，比用純5％葡萄糖液為佳。二、三天後，若病人意識仍不清楚，則宜插胃管灌食。此時，每日水分攝取量可斟增至2000-2500cc。

顱內壓監視系統
正常顱內壓在5-10mmHg之間，而頭部外傷病患在急性期，壓力若高於20mmHg，即表示腦部受到相當程度的損傷。顱內壓監視系統可記錄頭部外傷病患腦壓的變化，隨時提供治療的參考。壓力監視器一般連接腦室內導管(intraventricular catheter)、蛛網膜下腔螺旋(subarachnoid screw or bolt)或硬腦膜上，可將顱內壓經由壓力轉送器傳到記錄器或監視器上顯現。
當顱內壓持續增高時，應先查明原因，再選擇適當方法降低腦壓。如有顱內血腫，應立即手術；如是因腦水腫引起，則應積極給予藥物控制腦水腫。

大腦血流灌注壓
大腦血流灌注壓 (Cerebral Perfusion Pressure, CPP)代表了腦內的壓力閾值且定義為平均動脈壓(MAP)減去腦壓(ICP)，大家逐漸了解到評估ICP的主要決定因子在於CPP，雖然天幕脫垂(Transtentorial herniation)和ICP有關，而不是CPP，但一味的只是積極的控制ICP維持良好的腦壓，而不注意MAP的話，則會使得CPP值不足而造成病患較差的預後，所以維持良好的ICP除了用來控制腦內的佔位性血腫後果(Mass effect)外，更是為了要維持足夠的CPP。
全身血壓的控制
由嚴重的頭部外傷之後所引起的二度腦傷害(Secondary brain insults)，大部分的原因是由於CPP太低，所以維持足夠之全身血壓變得很重要，要達成此一目標，必須一開始給予crystalloid、colloid或血製品以維持足夠的血容量(euvolemia)。如果一個人沒有嚴重的顱外多處創傷，則給予足夠的輸液量以維持令人滿意的MAP和能夠產生每小時每公斤1cc(1ml/kg/hr)的尿量就已足夠，然而，若有多處創傷，我們常評估中心靜脈壓(CVP)當作血容量值的額外指標，若病患有心臟的問題，則置放肺動脈導管(Swan-Gans)來評估心臟輸出和全身血管阻力是必須的。很重要的一點是早一些使這些數值正常，同時在治療過程中，維持這些數值在正常範圍。(Chesnut,1996)
在一些特殊的情況下，我們可用一些方法來維持血壓，如病患有高位頸椎受損而造成全身性周邊血管阻力下降(造成血壓降低)，我們可以給予升壓劑Dopamine或是Phenylephrine hydrochloride，相同的情況也可用於敗血症(sepsis)的病患，當病患因先前的疾病、心臟受損或是腦受傷而造成心輸出量不足，我們要給予強心劑(如Dobutamine)。任何病患若給予升壓劑(pressor)或強心劑(inotropic support)，則必須置放肺動脈導管，為了要避免過低的血壓，所以這些藥物必須在有適應症出現時馬上使用。
到目前為止，我們仍不了解可令人接受之最低CPP值是多少。根據針對一群健康的人所做之研究，50 mmHg是可以被接受的。但另外一些先前的證據，及包括聖地牙哥醫學中心(UCSD)，已把最低值提升到70 mmHg或更高。一般而言，這些建議值是根據個人的經驗及當CPP大於50 mmHg時，ICP的變化和腦內應受力(Compliance)之關係而改變。近來頭部外傷的病患使用Transcranial Doppler和Jugular venous saturation之monitor發現，CPP之最低值大約在70 mmHg。但有些人，使用同樣的方式卻認為CPP值最低需要90 mmHg(Chan,Miller, Dearden,1992)。目前頭部外傷冶療指導原則是CPP > 70mmHg，而ICP的上限是20 - 25 mmHg。用sedation 使病人腦代謝降低以減低顱內壓。
提升CPP到可接受值的目的是代償顱內自我調節(autoregulation)和腦灌注不均衡(perfusion inhomogeneities)的損失，當autoregulatory curve在治療範圍中由曲形(sigmoid)轉變為直線時(linear)，因為未受傷的腦代償了些壓力而造成了血流灌注的不足，當不正常直線圖形(腦血流量CBF和腦灌注壓CPP之關係)，和正常的曲形線所交叉得到的CPP值，若低於此數值則受傷的腦將產生血流灌注不夠的情況。要治療就是要確定並且達到足夠的CPP值，除了對於整個腦的治療考量外，局部的灌注不均衡可能也會造成局部灌注壓低於整個腦內之數值，所以需要提升CPP數值。但一味提升CPP可能會造成人為傷害。所以如何從每一個人的基礎點來決定正確的CPP值是一個重要的研究課題。
提升CPP的首要步驟乃是逐漸增加體內的血容量，可藉由增加點滴注射量及速度而達成。若需要更多壓力的提昇，我們常要置放中心靜脈和肺動脈導管，且把所偵測的數值定至上限(如：pulmonary capillary pressure 14-16 mmHg)，若需要進一步的灌注壓的支持可給予Dopammine，一般而言是第一線的藥物，因為它對腦血管的影響很小，且在低劑量時無腎毒性，若Dopamine需要量到達8mg/kg/min，則我們可開始給予鹽酸麻黃素(phenylephrine hydrochloride)，同時把Dopamine降至4mg/kg/min，若鹽酸麻黃素(phenylephrine hydrochloride)無效或病患出現了減效性連續注射反應(tachyphylaxis)，則可給予levarterenol，心輸出量必須經由肺動脈導管才監測，如果必須的話，則給予Dobutamine不論何時均必須維持體內循環血量之充足。
雖然很多證據支持提升CPP之做法，但此一做法對於頭部外傷治療效果並沒有被完全證實。我們需衡量此種治療所產生的一些危險。要小心衡量他的風險與效益(Risk/benefit Ratio)。

. 腦水腫之治療

高滲壓性利尿劑(osmotic diuretics)
(1)Mannitol：強力降腦壓，在急診室或開刀時常用。是一種高張性溶液，能吸引組織間質水分，經腎排出，而使腦水腫暫時改善。其劑量約1g/Kg B.W.，一般用量為250-300cc快速靜脈注射。有時mannitol會引起「反彈現象」(rebound phenomenon)，用後數小時腦部又出現水腫，故應特別注意。長期多次使用時，應防止血中電解質的不平衡。
(2)Glycerol：降腦壓作用較緩和，反彈現象較輕，對電解質平衡的影響較小。可長期使用，每天三至四次注射，維持一星期。
(3)Furosemide：一種利尿劑，易引起電解質不平衡，偶而在手術中採用。
類固醇(steroid) 作用在急性頭部外傷病患時，實際降低顱內壓的效果並不明顯。目前己不建議使用。
過度呼吸療法(hyperventilation) 正常人血中PCO2值是40 mmHg。當PCO2大於正常值時，腦血管會擴張，血流量多而引起顱內壓增高。若用預防性過度呼吸療法(hyperventilation)法?使腦血管收縮而使腦灌注壓(CPP)?少，使腦受傷部份造成更厲害缺血形成了Secondary Injury 。所以在頭部外傷的病人，在受傷初２４小時內血中PCO2最好維持在35mmHg以止，若有病人情況急度?化而用高滲壓性利尿劑、腦積水液引流皆無效時可考慮用人工呼吸器控制病人呼吸，即增加潮氣量(tidal volume)及呼吸次數，使PCO2降低，進而降低顱內壓。
4.巴比妥酸鹽(barbiturate) 用大量之巴比妥酸鹽可使病人昏睡安靜，減低腦組織新陳代謝，腦血管張力(vascular tone)增加，腦水腫減輕，而達降低顱內壓之目的。一般初劑量為pentobarbital 3-5mg/Kg B.W.(總共約150-250mg)緩慢靜脈注射，以後再維持血中濃度達2.5-3.5mg％。在使用巴比妥酸鹽時，應與呼吸器合用以維持呼吸，此法一般應用於嚴重顱內壓增高的病人。

項目符號 抗癲癇藥物治療
若病人頭部外傷後７天有癲癇現象為早期外傷後癲癇 ( early posttraumatic seizures ) 須從靜脈給予抗癲癇藥物治療，特別是有重積性癲癇發生時，會增加腦傷害。受傷受７天才發生癲癇現象為( late posttraumatic seizure ) 是無法用抗癲癇藥物來預防的。

•  顱內血腫治療現佔位性腫塊時。

急性顱內血腫的手術，以取出血腫、迅速減壓為原則。手術前應盡快做CT檢查，判定血腫的位置和類別。在硬腦膜外血腫，先行顱骨切開術(craniotomy)或顱骨切除術(craniectomy)，以顯現出血腫所在。手術時除了消除
大部份顱內血腫需要緊急摘除，尤其是當病人臨床上有腦壓增高現象且CT呈血塊外，應把硬腦膜上的出血點止住，並把硬腦膜固定在顱骨的邊緣(tenting of dura)，以防止血腫再發的可能性。必要時可放置引流管，48小時內取出。
硬腦膜下血腫需切開硬腦膜後才顯現出血塊。血塊可用吸引、灌洗或夾取等方法取出。手術時應盡量保留正常的腦組織，並防止新的出血。有時額葉或顳葉的極部(pole)因腦挫傷而壞死，並混有血塊，造成局部的水腫和壓力增高。這時可視需要切除挫傷的部位。在切除左側顳葉時，應注意不要傷及語言中樞。血塊消除及顱內壓降低後，可縫合硬腦膜。若腦水腫較厲害無法縫合硬腦膜時，最好使用硬腦膜移植片(dura graft)把腦膜關上。
手術時，頭皮切開的位置隨血腫的位置而定，一般以額顳部切開最為常見。額顳部切開的外觀像問號，故有人又叫它「問號形切開」(question mark incision)。在後顳部或頂部的血腫，手術時可做倒Ｕ字形的顳部切開。總之，手術中適切的顯露出血腫部位，可使手術進行順利，增加手術成功的機會。
並非所有顱內血腫的病人，意識狀態均會變差。有時血腫很小，很顯然地不需要開刀。但有時中等程度的血腫，病人似醒非醒情況下，是否需要開刀較難決定。一旦決定不需開刀，採保守療法時，留在神經外科病房仔細觀察是必要的。一旦有任何意識狀況或臨床表現變壞時，即要考慮手術治療。這些病人顱內壓監視相當重要，顱內壓若超過30 mmHg時，顱內血腫必須摘除，因為大部份這類病人很難熬得過，且意識狀況會變壞下去。

 結論
避免頭部外傷所造成的續發性腦傷害是頭部外傷之診斷與治療的首要工作，近年來，有關大腦血流灌注壓的維持與全身血壓的控制雖多爭論，但若能從每一位病患的臨床表徵及藉助於各類監測儀器的測量的基礎點上設計不同的治療計劃，則可達到治療的最佳效果，提昇病患的生活品質。